A Síndrome do Ovário Policístico é caracterizada pelo excesso de hormônios andrógenos, fatores genéticos, disfunções ovulatórias e mudanças morfológicas nos ovários caracterizados pelo surgimento de múltiplos cistos. Tem relação direta com a resistência a insulina e obesidade.
Emoções negativas crônicas, como depressão e baixa auto-estima, também contribuem e podem deixar o corpo em estado de estresse. Tais emoções podem inibir diretamente o eixo hipotálamo-hipófise-adrenal, levando a obstáculos no mecanismo de regulação do eixo HPO e disfunção ovariana, que induzem a SOP
Para explicar melhor como é o funcionamento hormonal de uma mulher com SOP, eu fiz esses esquemas, afim de podermos comparar o funcionamento hormonal de uma mulher com ciclo menstrual normal e de uma mulher com SOP
Essa é a fisiologia de uma mulher com ciclo menstrual regular
Em mulheres com ciclo menstrual regular, o hipotálamo secreta o GnRH e induz a hipófise a produzir o hormônio luteinizante (LH) e o hormônio estimulante folicular (FSH). O LH promove a síntese de andrógenos no ovário. Conforme o andrógeno é produzido, o FSH induz a conversão desse hormônio a estrogênio pelas células da granulosa, responsável pelo crescimento dos folículos primários. O folículo primário é um folículo imaturo, constituído pelo oócito (“óvulo”) rodeado por apenas uma camada de células somáticas de suporte (células da granulosa).
Em mulheres portadoras da síndrome dos ovários policísticos, ocorre disfunção do eixo endócrino, o que causa excesso de produção de LH. O excesso de LH resulta na produção excessiva de andrógenos. Estes, por sua vez, não são totalmente convertidos a estrógeno devido à baixa quantidade de FSH circulante, se comparada aos níveis de LH. Os valores de FSH nas pacientes com SOP estarão provavelmente próximos ao limite inferior da normalidade, em resposta à alta produção de inibina pela população de folículos antrais (aquele que se encontra em estágio folicular mais desenvolvido) em crescimento, característicos da doença
A situação ainda piora porque a estimulação androgênica pode aumentar a liberação do hormônio liberador de gonadotropina (GnRH), o que pode levar a um aumento na frequência e amplitude dos pulsos do hormônio luteinizante (LH).
As mulheres com SOP têm um número normal de folículos, porém mesmo os folículos pequenos respondem ao LH, diferente de uma mulher não portadora de SOP que apenas os folículos grandes respondem ao LH.
Nessa mulher, os folículos não crescem, por causa dos níveis excessivos de testosterona. Então, ocorre a formação de cistos devido ao processo incompleto de maturação folicular, que é dependente de estrógeno. E como esse folículo não cresce, a mulher acaba não tendo ovulação, ou só mês ou outro ocorre a ovulação.
Uma mulher com SOP tem um nível de 2 a 3 vezes maior de hormônio anti-mulleriano (AMH) que uma mulher não portadora. O AMH diminui o recrutamento do folículo primordial e o desenvolvimento do folículo antral regulado pelo FSH
A hiperinsulinemia é um outro problema na SOP. Altos níveis de insulina em pacientes com SOP também podem acelerar o pulso da secreção de LH e estimular a síntese de andrógenos pelas células da membrana folicular, resultando em hiperandrogenemia e anovulação. A insulina atua com o LH para aumentar a produção de androgênio nas células da teca ovariana, enquanto também reduz a síntese de globulina de ligação do hormônio sexual hepático (SHBG), que é uma proteína que transporta hormônio sexual. Isso também contribui para o aumento dos níveis circulantes de testosterona total e livre. Como resultado, o folículo para de crescer, ocorre ciclos anovulatórios, ausência de menstruação e efeitos da pele, incluindo crescimento de pelos em áreas incomuns e agravamento da acne.
A resistência à insulina é outro fator importante na patogênese da SOP. Uma via de sinalização de insulina anormal foi encontrada nos tecidos ovarianos de pacientes com SOP. Parece haver uma predisposição genética hereditária nos mecanismos pós-receptores à ação da insulina, pois há muitas mulheres obesas e com resistência a insulina que não desenvolvem a SOP. A obesidade relacionada à hiperinsulinemia também aumenta os riscos de desenvolvimento de diabetes tipo 2 entre as portadoras de SOP
Além disso, foi demonstrado que a insulina pode afetar o sistema vascular por meio de vários mecanismos, como o comprometimento de produção de óxido nítrico, promoção da proliferação de músculo liso, aumento na síntese de fatores pró-inflamatórios e fatores vasoconstritores e aumento nas concentrações de andrógenos circulantes.
A obesidade relacionada à hiperinsulinemia também aumenta os riscos de desenvolvimento de diabetes tipo 2 entre as portadoras de SOP. Logo, a hiperinsulinemia está direta e indiretamente relacionado a diferentes tipos de distúrbios metabólicos presentes na síndrome dos ovários policísticos.
Imagem
Imagem de <a href=”https://br.freepik.com/fotos-gratis/ovario-de-desenho-animado-com-gota-de-sangue_31231018.htm#query=hormonios%20sindrome%20do%20ovario%20policistico&position=17&from_view=search&track=robertav1″>Freepik</a>